「関節が硬くて動かない」——臨床で日常的に出会う場面ですが、その一言の中には、リハビリで改善が見込めるものと、構造的に動かないものが混ざっています。本記事では、関節可動域制限の切り分け方から、拘縮が起こるメカニズム、そして治療の考え方までを整理します。
まず「なぜ動かないのか」を切り分ける——拘縮と強直
関節可動域制限を見たとき、最初に立てるべき問いは「制限しているのは、関節のまわりの軟部組織の変化か、それとも関節面どうしがつながる変化か」です。
- 拘縮（contracture）：関節周囲の軟部組織の器質的変化によって、他動的な可動域が制限された状態
- 強直（ankylosis）：関節面どうしが骨や線維組織でつながり、関節そのものが動かなくなった状態。骨でつながった骨性強直と、線維組織でつながった線維性強直がある
この区別が重要なのは、改善の見込みがまったく違うからです。拘縮は軟部組織の変化なので、程度と時期によっては介入で改善が期待できます。一方、骨性強直は物理的に骨がつながっている状態で、徒手的な介入で可動域が広がることはありません。
なお、私たちが臨床で測定している可動域制限は、拘縮に筋収縮の影響が加味されたものです。痛みや緊張で力が抜けていない状態では、器質的変化そのものを評価できません。まず筋収縮の要素を取り除いたうえで測る——これが評価の前提になります。
責任病巣はどこか——皮膚・骨格筋・関節包
責任病巣となる組織は主に次の3つです。なお、靱帯の損傷後や再建術後に起こる制限については後述します。
- 皮膚：熱傷後の瘢痕や手術創など。関節をまたぐ部位では皮膚の突っ張りが直接可動域を制限する
- 骨格筋：不動や筋緊張の亢進によって変化する。拘縮の発生初期に責任病巣の中心を担う
- 関節包：関節を包む袋状の組織。不動が長期化した症例で主役になる
不動によって生じる拘縮では、靱帯は責任病巣としての関与に否定的な見解が示されています。不動によって靱帯はむしろ力学的に脆弱になるため、可動域を制限する側には回りにくいと考えられています。「硬くなって動かない」と聞くと靱帯を思い浮かべがちですが、不動による拘縮に限っていえば、主犯は靱帯ではありません。
ただし、これはあくまで不動の場面の話です。靱帯を損傷したあとや、靱帯の再建術のあとは事情が変わります。膝の前十字靱帯再建術のあとでは、関節の中にできた瘢痕や癒着によって可動域が戻りにくくなる「関節線維症（arthrofibrosis）」が代表的な合併症として知られています（定義はまだ統一されていません。Ekhtiariら 2017）。術後に可動域が戻りにくかった膝の割合は、前十字靱帯の再建だけなら4%、内側側副靱帯の修復を加えた場合は23%で、関節鏡で癒着と瘢痕を取り除く処置が行われた例もあります（Noyesら 1992）。移植した靱帯の前方にできる線維性の塊が、膝の伸びきりを妨げることもあります（Kambhampatiら 2020）。炎症との関係では、術前に膝の炎症が落ち着いていなかったことが関節線維症と関連したという報告があります（Mayrら 2004）。ラットでも、固定をしなくても、靱帯を切っただけの膝より再建術まで行った膝のほうが腫れと痛みの反応が強く、可動域の制限も大きく、後方の関節包には肥厚と癒着がみられました。著者らは、靱帯を切ったことよりも再建術による炎症が重要な役割を果たしていると考察しています（Kaneguchiら 2021）。
靱帯と周りの組織との「滑り」については、日本の整形外科リハビリテーションの領域で、個別の症例が報告されています。転倒をきっかけに膝の内側の痛みが強くなった変形性膝関節症の方で、超音波で観察すると、すねを外にひねったときに内側側副靱帯が深いほうへ引き込まれていました。靱帯の下にある滑液包の癒着が疑われ、その周りを動かす運動療法を続けると、膝の伸びとすねのひねりの軽い制限がなくなり、引き込まれる動きも改善しました（岡本ら 2025、学会抄録）。前十字靱帯の再建術のあとに膝の前の痛みが続き、曲げる動きにも軽い制限があった例では、膝蓋靱帯（解剖学的には大腿四頭筋の腱の続き）と脛骨のあいだにある滑液包（深膝蓋下滑液包）の周りで癒着が疑われ、そこに広がる瘢痕によって、膝を伸ばしたときに脂肪組織（膝蓋下脂肪体）が入り込めなくなっている様子が超音波でとらえられています（林 2015、総説で紹介された経験例）。ただし、これらは学会抄録の症例報告と総説の中の経験例で、癒着は超音波で見た動きから推定されたものです。複数の患者さんで確かめた研究は、筆者が調べた範囲では見つかりませんでした。
ここから先は、PhysiLaboの臨床的な見解です。損傷や手術による炎症があると、靱帯そのものの硬さとは別に、靱帯と周りの組織（関節包や脂肪組織、滑液包など）とのあいだに癒着が生じ、互いの滑りが悪くなる（滑走障害）ことで、可動域が制限される可能性があると考えています。炎症が強いほど、その可能性は高まるとみています。炎症の強さとの関係を調べた研究は見つかっていません。なお、これは不動でできる拘縮の責任病巣（皮膚・骨格筋・関節包）に靱帯を加えるものではありません。外傷や手術のあとという、不動以外の場面での可動域制限の原因の一つとして押さえておきたい点です。
共通する病態はひとつ——コラーゲンの過剰増生（線維化）
責任病巣は3つに分かれますが、そこで起きている変化は共通しています。コラーゲンの過剰増生、すなわち線維化です。拘縮の治療ターゲットは、突き詰めればコラーゲンだと言えます。
骨格筋で起きること
不動によって、筋を包む筋周膜と筋内膜でコラーゲンが増生します。特に筋内膜での変化が著しく、その本態はタイプIコラーゲンの増生です。
ラットのヒラメ筋を用いた研究では、筋内のコラーゲン含有量は不動1週で有意に増加し、4週・8週とさらに増加していきます。重要なのは、この含有量と、筋を伸ばしたときの抵抗（他動張力）に強い相関があることです。つまり線維化そのものが、筋が伸びなくなる直接の原因になっています。
重篤な拘縮症例のヒト骨格筋では、本来筋線維があるべき場所が緻密なコラーゲンに置き換わっている像が観察されています。
皮膚・関節包で起きること——脂肪細胞の消失とコラーゲンによる置換
皮下組織や関節包の滑膜には、もともと脂肪細胞が存在し、これが組織の伸張性に大きく寄与しています。関節包でいえば、外層の線維膜はコラーゲンが密で伸びにくく、伸張性を担っているのは内層の滑膜のほうです。
不動が続くと、この脂肪細胞が萎縮・消失し、空いた間隙を埋めるようにコラーゲンが増生します。ラット膝関節では、不動4週後には滑膜の脂肪細胞がほとんど認められなくなり、滑膜と線維膜の境界が不明瞭になります。
さらに関節包では、コラーゲンが増えるだけでなく密生化——単位面積あたりに線維束がぎっしり詰まる変化——も起こります。増生と密生化の両方が、関節包の伸張性を奪っていきます。
「筋が短くなる」ことは主役ではない
不動によって筋の長さそのものも短縮しますが、これは拘縮の「誘因」であって「進行」の主役ではありません。
ラットのヒラメ筋では、筋長は不動1週で約11%短縮したあと、期間を延長しても変化しません。ところが筋の伸張性の低下は、不動4週まで期間に応じて進み続けます。短縮が止まったあとも硬さが進行する——この差を説明するのが、進行し続けるコラーゲンの増生です。
なぜ線維化が進むのか——発生と進行の二段構え
線維化が起こる仕組みは、骨格筋（ラットのヒラメ筋）の研究から、発生期と進行期で担い手が違うと整理されています。
発生期（不動1〜2週）では、筋核のアポトーシスをきっかけにマクロファージが集積し、IL-1βとTGF-βの発現が高まります。TGF-βが線維芽細胞に作用して筋線維芽細胞への分化を促し、コラーゲンの産生が始まります。
ところが、これらの分子は不動2週で頭打ちになります。にもかかわらず線維化は進み続ける——その説明として登場するのが進行期（不動4週以降）の低酸素です。ラットのヒラメ筋では、筋組織が低酸素状態に陥り、HIF-1αの発現が高まることで、線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化がさらに促進されます。HIF-1αは不動1〜2週では変化せず、4週・8週で有意に増加するという時間差が、この二段構えの根拠になっています。
ここで押さえておきたいのは、前期と後期で変わるのは「引き金」であって「産物」ではないということです。どちらの時期に作られるのもタイプI・IIIコラーゲンですが、その時間経過が異なります。タイプIIIは不動1週で増えたあと横ばいになるのに対し、タイプIは4週・8週とさらに増え続けます。後期に線維化を押し上げているのは、実質的にタイプIコラーゲンだと言えます。
骨格筋では、点火役が炎症性シグナル、進行役が低酸素。後述する電気刺激の研究は、この整理を出発点にしています。
低酸素が関わるのは、骨格筋だけではないようです。ラット膝関節の固定モデルでは、皮膚でも不動1週から結合組織の線維が増え、HIF-1αの遺伝子発現は不動2週から上がり、4週でさらに高まっていました（Gotoら 2017）。関節包では、不動によって血管の数が減り、血管の周りに低酸素を示す染色が強く出ることが報告されています（Yabeら 2013）。さらに、HIF-1の働きを関節内注射で抑えると、可動域の低下が軽くなったという報告もあります（Sotobayashiら 2016）。
ただし、ここには注意が要ります。まず、関節包の研究では低酸素を拘縮の「きっかけ」の一つとみており（Yabeら 2013）、骨格筋で整理された「進行期の担い手」とは位置づけが異なります。次に、前述した脂肪細胞の萎縮・消失と低酸素を直接結びつけた研究は、筆者が調べた範囲では見つかりませんでした。そして、これらの研究が示したのは「動かさないと低酸素の目印が上がる」ところまでで、動かすことや血流を保つことで皮膚・関節包の線維化が防げるかは、まだ調べられていません。なお、ここで挙げた研究はいずれも血流量そのものを測ってはおらず、低酸素に関わる遺伝子やたんぱく質、血管の数から推し量っています。
責任病巣は時間とともに交代する
拘縮を考えるうえで最も実務的に重要なのが、時期によって主役が入れ替わるという点です。
ラット足関節を最大底屈位で不動化し、組織を段階的に切除して制限因子を分解した研究では、下腿三頭筋を切除したときの可動域改善率が次のように変化しました。
| 不動期間 | 筋の切除による可動域改善率 |
|---|---|
| 1週 | 約80% |
| 4週 | 約55% |
| 8週 | 約36% |
| 12週 | 約25% |
一方、皮膚を切開したときの改善率は、どの時期でも約1割で一定でした。
読み取れることは明快です。不動の初期は筋が制限因子の大半を占めるが、期間が延びるにつれてその比率は下がり、代わりに関節構成体（関節包）の寄与が増していく。皮膚は常に一定の割合で関与し続ける。ここでいう「関節構成体」はこの研究で使われている用語で、皮膚と筋を取り除いたあとに残る関節包などを指します。強直（関節面どうしの癒合）のことではありません。
おおまかには、1ヶ月程度までは軟部組織（皮膚・筋）由来が優位、2〜3ヶ月に及ぶと関節構成体由来が優位になります。ただし主役の交代時期は関節や肢位によって異なり、膝関節屈曲位のモデルでは2週、足関節底屈位のモデルでは4週と報告されています。
注意：ここに挙げた数値はすべてラットの実験モデルによるものです。ヒトの週数にそのまま置き換えることはできません。あくまで「早期は筋、長期は関節包」という順序と、その移り変わりの速さを理解するための材料として捉えてください。
一度できた硬さは、どこまで戻るか
固定が外れて動かせるようになったとき、硬さはどこまで戻るのでしょうか。ここでも手がかりは動物実験です。筋と関節包を分けて測った研究では、両者の戻り方ははっきり違っていました。
筋が原因の硬さは、固定を外すと戻りやすい。ラット膝関節を屈曲位で固定したモデルでは、固定を外して自由に動けるようにすると、筋による制限は時間とともに回復していきました（Trudelら 2014／Kaneguchiら 2017）。
関節包が原因の硬さは、固定が長いと戻りにくい。同じくラット膝で、4週以上の固定でできた関節由来の制限は、固定を外したあと最長48週まで自由に動かしても回復しませんでした。一方、2週以内の固定では関節由来の制限はほとんど生じていませんでした（Trudelら 2014）。前節の「早期は筋、長期は関節包」という順序が、戻りやすさの違いとしても表れています。
さらに、3週固定したラット膝では、固定を外した直後に後方関節包で炎症と線維化が起こり、関節由来の制限はむしろ進みました。この時期に毎日60分、トレッドミルを強制的に歩かせると、その悪化が強まっています（Kaneguchiら 2017, 2018）。「固定が外れたら、しっかり動かせば戻る」とは単純に言えないことを示す結果です。ただし、これは固定を外した直後から、毎日60分の強制的なトレッドミル歩行をさせたという条件での結果です。何もさせずに自由に動ける状態にした群でも関節由来の制限は進んでおり、「固定が外れたら動かさない方がよい」という意味ではありません。
動かせる幅が戻っても、組織が元に戻るとは限らない。ギプスで4週固定したラット膝では、動かせる幅は固定を外して6週で回復しました。ところが、滑膜の脂肪細胞の萎縮は、固定を外して32週たっても残っていました（Kojimaら 2014）。前述した「脂肪細胞の消失とコラーゲンによる置換」は、可動域が戻ったあとも組織には残りうる、ということです。
注意：ここに挙げた結果はすべてラットのものです。ヒトの組織で同じことを確かめたデータは、筆者が調べた範囲では見つかりませんでした。また、固定の方法（手術で固定するか、ギプスか）や期間によって結果はかなり変わります。それでも「筋が主役のうちは戻りやすく、関節包が主役になるほど戻りにくい」という方向は、別々のグループの研究で共通しています。
エンドフィールで制限因子を絞り込む
臨床で制限因子を推測する手がかりがエンドフィール（end feel：最終域感）です。
- Hard（骨性）：硬い金属的な突き当たり。骨同士の衝突や骨性強直
- Firm（弾性のある硬さ）：関節包・靭帯の伸張。ゴムを引くような手応え
- Soft（軟部組織の接触）：肘や膝の屈曲終末など、軟部組織同士が当たって止まる正常な感触
- Empty（虚性）：疼痛のために、組織の抵抗を感じる前に患者が動きを止める
Emptyは他と扱いが違います。組織が硬いのではなく疼痛による防御なので、無理に伸張すべき状態ではありません。疼痛の原因検索が先になります。
拘縮の原因
- 不動：ギプス固定、安静臥床、麻痺による自動運動の消失。最も頻度が高い
- 筋緊張の亢進：痙縮などにより、特定の肢位に引き込まれ続ける
- 外傷後の炎症：損傷部の炎症が線維化のスイッチを入れる
- 術後：侵襲・疼痛・固定期間が重なる
- 疼痛：痛みを避ける肢位が習慣化し、その肢位で組織が短縮する
これらは連鎖します。痛い→動かさない→線維化が進む→さらに動かすと痛いという悪循環をどこで断つかが、臨床判断の要になります。
治療の考え方
ストレッチング・温熱・超音波
伸張運動（ストレッチング）、温熱療法、超音波療法などが用いられますが、効果は方法・時期・対象によって異なります。ラットを用いた検討では、他動的伸張運動が筋内膜のコラーゲン線維網の形態変化を抑え、不動終了後の間歇的伸張運動が可動域と筋線維横断面積の回復を促進することが示されています（いずれも動物での結果です。ヒトでの結果は次の項で扱います）。
ただし、動物実験では、効果を得るには頻回に継続する必要があるとされています。また、すでに増生してしまったコラーゲンを即座に改善できる方法は、現時点で確立していないことも押さえておく必要があります。だからこそ「作らせない」——予防に重心を置く発想が重要になります。
「ストレッチは効かない」というエビデンスをどう読むか
ストレッチについては、Cochraneのシステマティックレビュー（Harveyら 2017、49研究2,135名）が「7ヶ月未満のストレッチは、神経疾患の有無を問わず関節可動域に臨床的に重要な効果を持たない」と結論づけています。臨床実感と食い違うと感じる方も多いはずです。
ただし、この結論の読み方には注意が要ります。対象には拘縮がある人だけでなく、拘縮が生じる恐れのある人も含まれており、ストレッチによる予防もこの結論に含まれます。一方で、7ヶ月を超える期間は検証されていません。アウトカムも可動域・QOL・疼痛であり、組織レベルの変化ではありません。
興味深いことに、この結論は前述の「増生したコラーゲンを即座に改善できる方法は確立していない」という記述と矛盾しません。すでに線維化してしまった組織を短期間の伸張で戻すのは難しい、という点で両者は一致しています。「一度できた硬さは、どこまで戻るか」で見た動物実験の結果（関節包が原因の硬さは長引くと戻りにくい）とも、方向は同じです。
では「ストレッチで動くようになった」という臨床実感は何なのか。ひとつの説明は、器質的な線維化が戻ったのではなく、痛みや筋緊張という筋収縮の要素が取れて可動域が出たという見方です。冒頭で触れたとおり、臨床で測る可動域制限は拘縮に筋収縮が加味されたものです。この2つを分けて捉えると、実感とエビデンスは両立します。なお、このレビューが検証したのはストレッチという介入です。本記事が重視する「作らせない」、つまり動かさない時間そのものを減らすことは、このレビューの対象外です。
電気刺激による周期的な筋収縮
近年注目されているのが、電気刺激で筋を周期的に収縮させるアプローチです。狙いの一つは、骨格筋で線維化の進行役とされる低酸素状態の改善です。
ラットの足関節をギプスで固定している最中に、毎日電気刺激でヒラメ筋に単収縮を起こさせると、HIF-1α・TGF-β1・タイプI/IIIコラーゲンなど線維化に関わる遺伝子の発現が抑えられ、可動域の低下も軽くなりました（Yoshimuraら 2017）。固定2週目から始めても線維化の進行が抑えられた、という報告もあります（Hondaら 2024）。
刺激条件については、10Hzの単収縮のほうが50Hzの強縮より線維化の指標を強く抑えたという結果が学会で発表され、総説でも紹介されました（吉村ら 2014／沖田 2014）。そこでは、筋のポンプ作用で血流を保つことが理由の一つと考えられていました。しかしその後の論文では、強縮でも高い頻度でくり返した条件では、筋核の細胞死とマクロファージの集積が減り、線維化の指標が抑えられたと報告されています（Hondaら 2025）。効き方を血流だけで説明することはできません。また、ここで挙げた研究はいずれも血流量そのものを測っていません（Hondaら 2024は、血流量を測定できなかったことを論文の中で述べています）。
なお、これらはすべて固定の最中（あるいは途中）から始めて、線維化の進行を抑える実験です。すでにできた線維を減らす効果を示したものではなく、対象もラットの骨格筋に限られます。皮膚や関節包で同じ効果があるかは確かめられていません。
温熱療法は、骨折後などで炎症が続いている時期には使いにくい場面があります。その代替としても電気刺激は位置づけられており、臨床応用に向けた開発が進められています。
動かさない時間を連続させない。電気刺激の研究とは別に、「動かさない時間の長さ」そのものを調べた研究もあります。ラットの足関節を1日のうち一定時間だけ固定し、残りの時間は自由に動けるようにして1週間続けたところ、固定を1日4時間にとどめた群でのみ可動域の低下が抑えられ、1日8時間・12時間固定した群では抑えられませんでした（小野ら 2012）。ここからは、この研究を踏まえた臨床的な解釈です。この研究が比べたのは1日のうちの固定時間の長さで、同じ合計時間を細切れにした場合との比較はしていません。それでも、「こまめに動かす」ことの意味は、動かさない時間を長く連続させないことと捉えるのが、今ある根拠から言える最も手堅い形だと考えます。自分で動かせない時期の電気刺激も、この「動かさない時間を区切る」手段の一つとして位置づけると理解しやすくなります。なお、ヒトで何時間までなら安全かは分かっていません。
薬物療法・外科的治療
- NSAIDs：炎症と疼痛のコントロール。疼痛による不動を防ぐ意味でリハビリの土台になる
- ボツリヌス毒素療法・バクロフェン：痙縮由来の場合に筋緊張そのものを下げる
- 関節授動術・関節鏡下の関節包解離・腱延長術：外科的な介入
なお、人工関節置換術は「拘縮の治療」ではありません。適応は変形性関節症や関節リウマチによる関節破壊であり、目的は疼痛の除去と機能再建です。
臨床の要点
- まず切り分ける：関節のまわりの軟部組織の変化（拘縮）か、関節面どうしの癒合（強直）か。さらに測定値から筋収縮の影響を除く
- 時期から責任病巣を推測する：不動早期なら筋、長期化していれば関節包。皮膚は固定期間によらず一定の割合で関与（ラット）
- 早期介入が有利な理由を理解する：線維化は不動1週から始まり、進行するほど戻しにくくなる
- 動かさない時間を連続させない：ラットでは、1日のうち固定される時間が長いと硬さが出やすかった（1日4時間の固定では抑えられ、8時間以上では抑えられなかった）。「連続させない」はこの結果を踏まえた臨床的な解釈で、細切れにした場合と比べた研究はまだない。骨格筋では、固定中の筋収縮が低酸素の指標と線維化の進行を抑えたという報告もある。いずれも「作らせない」ための知見で、できた硬さを戻す効果ではない
- 作らせないことが最大の治療：増生したコラーゲンを即時に戻す手段はまだない。特に関節包が原因の硬さは、長引くと自然には戻りにくい（ラット）
まとめ
- 可動域制限はまず拘縮（関節のまわりの軟部組織の変化）と強直（関節面どうしの癒合）に切り分ける。臨床の測定値には筋収縮の影響も含まれる
- 責任病巣は皮膚・骨格筋・関節包。不動による拘縮では、靱帯は脆弱化するため責任病巣としては否定的。ただし靱帯の損傷後・再建術後で炎症がある場合は、靱帯と周りの組織の滑走障害が可動域制限の原因になりうる（臨床的な見解。関節内の瘢痕・癒着〔関節線維症〕が制限になることは報告されており、靱帯と周りの組織の癒着についても、学会抄録の症例報告や総説の中の経験例がある。炎症の強さとの関係は未検証）
- 共通する病態はコラーゲンの過剰増生（線維化）。骨格筋では筋周膜・筋内膜、皮膚・関節包では脂肪細胞の消失とコラーゲンによる置換として現れる
- 筋の短縮は誘因にすぎず、進行を担うのは線維化。短縮が止まったあとも硬さは進行する
- 骨格筋の線維化は発生期（炎症性シグナル）と進行期（低酸素）の二段構えで進む。皮膚・関節包でも不動で低酸素の目印が上がるが、脂肪細胞の消失との直接の関係や、動かすことで防げるかは未検証
- 責任病巣は時間とともに筋から関節包へ交代する（ラットモデル。ヒトへの週数換算は不可）
- 筋が原因の硬さは戻りやすく、関節包が原因の硬さは長引くと戻りにくい。可動域が戻っても滑膜の脂肪細胞の萎縮は残りうる（いずれもラット。ヒトの組織データは無い）
- 予防の手がかりは動かさない時間を連続させないこと（ラットの研究を踏まえた臨床的な解釈）
- 治療はストレッチ・温熱に加え、固定中の筋収縮（電気刺激を含む）で線維化の進行を抑える方向が研究されている。ただしラットの骨格筋での「作らせない」効果で、できた線維を戻す効果はまだ示されていない
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